關於骨質疏鬆的危害大家都已經認識到，青年時期積極的骨量儲備也慢慢被大家接受，但是骨質疏鬆究竟是怎麼發生的呢？是不是單純的補鈣就可以對抗骨質疏鬆？這種看似頭痛醫頭腳痛醫腳的方法是否有效？想知道這些還需要深入的了解骨質疏鬆的發生機制？3 V( S& |! y# Z' p- ^
9 g) O4 U4 }: P$ }! U3 Q& A3 }9 G& h2 gos.tvboxnow.com目前關於骨質疏鬆主要的兩種觀點及爭論tvb now,tvbnow,bttvb4 M% N/ L5 ^6 [. Y6 F* }
骨細胞衰老學說：公仔箱論壇3 x2 N. {& ^0 b2 S
目前內科學對於骨質疏鬆症的定義為：是一種以骨量減少和骨微結構破壞為特徵，導致骨強度下降，脆性增加和易於骨折的代謝性骨病綜合徵。世界衛生組織（WHO）推薦的診斷標準則基於DXA（骨密度）測定：骨密度值低於同性別、同種族正常成年人骨峰值不足1個標準差屬正常；降低1～2.5個標準差為骨量低下（骨量減少）；降低程度等於或大於2.5個標準差為骨質疏鬆。對此只是對於骨質中的無機鹽類的改變進行了描述，但是對與骨細胞及由此產生的膠原等有機物並沒有涉及。因此有人提出，骨質疏鬆就像人體的衰老一樣，是正常的生理現象，是由於骨細胞的營養及代謝異常逐漸出現衰老死亡，進而難以維持骨質應有的韌性和強度，並不僅僅是由於缺鈣導致，真正的骨質疏鬆不是鈣少了，而是就剩下鈣了，所以變脆容易骨折，其中的膠原纖維等缺失，因為這些有機物其實是需要血液營養等供應的，補鈣不能改善骨質疏鬆，極端一些想：補鈣很徹底，骨頭硬邦邦，那就和脆骨病一樣了（一種稱為玻璃娃娃的疾病），同樣也會骨折，而且是脆性骨折，這也是長期使用二磷酸鹽出現的骨壞死等非正常骨折的原因之一，二磷酸鹽與破骨細胞結合導致骨代謝的改變，壞死骨不能夠被清除。所以，骨質疏鬆的根本在與改善骨細胞的活性平衡成骨破骨的能力，而不是單純的補鈣，VD同理。公仔箱論壇) _! x/ f* K8 \6 t2 s1 n
7 `' Q h& G6 _* |- hTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。骨量調定點學說：
9 O: _6 G& j# C o4 X! d如同體溫調定點及目前非常流行的減肥理論中脂肪調定點的說法一樣，有學者認為骨量的搞定在人體有一個調定點，在年輕時這個調定點較高，人體的骨代謝（如同蓄水池有補充有流失，同時還有泄洪渠來調節）在較高骨量的水平進行維持，隨著年齡的增加，這個調定點逐漸降低，於是逐漸發生了總體骨量的減少，出現了骨質疏鬆，這時候即使大量補充鈣及維生素D，但是人體吸收和保持的能力有限（泄洪渠的標準降低了，超過了水位線就全部排出去），因此抗骨質疏鬆的目標是提高骨量的調定點，因此也就有了開源（補鈣，促進骨形成），節流（各種類型降鈣素、二磷酸鹽）等多管齊下。
; P1 v0 U0 `, RTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。不管是哪種學說，我們都可以看到單純的補鈣不一定能夠達到抗骨質疏鬆的目的，臨床上也不乏很多患者服用了一年的鈣片和VD，回來複查相關的指標結果基本沒有什麼變化，甚至還降低了。
$ A) |9 L) w ?" {% ^其次，骨量增加的影像學好轉不代表骨質疏鬆的改變，要從根本上明白人體的骨頭是一個有生命的器官，不單單是由鈣鹽組成的，因此臨床上單純的骨密度檢測有很大的局限性，它只能反映骨量如何，骨的代謝及活性無法獲悉，因此在抗骨質疏鬆之前還需要檢測骨代謝指標，來明確應該使用何種類型的藥物，避免用藥不當，效果不佳。tvb now,tvbnow,bttvb$ T! ^8 ], A; h' x
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# [- H4 P, [+ y# W3 P" N0 o公仔箱論壇 骨質疏鬆是人體的一種生理性變化，就像正常的衰老一樣，不用恐慌，正確看待這種變化，避免摔倒等造成的傷害反而是更需要大力宣傳的。 |
發表於 2020-5-16 07:25 AM
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